Aduhelm（aducanumab）是一种靶向β-淀粉样蛋白（Aβ）的人源化单克隆抗体，其作用机制主要基于阿尔茨海默病（AD）的淀粉样蛋白假说。
以下是其核心作用机制及临床特点：
1. 靶向β-淀粉样蛋白聚集体
Aduhelm通过特异性结合并清除大脑中的Aβ原纤维和可溶性寡聚体，尤其是Aβ42亚型，从而减少淀粉样斑块沉积。这一过程可能通过激活小胶质细胞介导的吞噬作用或直接中和毒性Aβ聚集体实现。
2. 对AD病理的双重影响
淀粉样斑块清除：III期临床试验显示，Aduhelm以剂量依赖性方式显著降低脑内淀粉样斑块负荷，血浆p-tau181（tau蛋白病理标志物）水平也随之下降，提示其对AD核心病理特征的双重干预。
临床衰退减缓：血浆p-tau181的降低与认知功能下降减缓呈正相关，表明Aduhelm可能通过减少Aβ和tau病理的协同作用延缓疾病进展。
展开剩余38%3. 给药与注意事项
剂量与给药方式：推荐维持剂量为10 mg/kg，每四周静脉输注一次，需通过0.2微米过滤器输注，并严格监测脑部MRI（如微出血风险）。
储存条件：未开封时需2-8℃冷藏，稀释后室温保存不超过3天，避免光照。
4. 争议与局限性
尽管Aduhelm是首个获批的AD疾病修饰疗法，但其临床疗效（如认知改善）的显著性仍存在争议，且需进一步验证长期安全性和成本效益。此外，其适应症限于早期AD患者，需结合生物标志物（如淀粉样蛋白PET或脑脊液检测）筛选适用人群。
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